自闭症儿童睡眠障碍神经机制研究进展

摘要:

睡眠障碍在自闭症谱系障碍(autism spectrum disorder,ASD)儿童中发病率很高.睡眠障碍会加剧ASD儿童病程发展,增加护理难度和成本,给家庭和社会造成沉重负担,因此具有重要研究价值.对导致ASD儿童睡眠障碍的神经机制的研究表明,睡眠-觉醒相关神经环路结构功能异常与睡眠障碍发生发展密切相关.首先,ASD儿童蓝斑(locus coeruleus,LC)-去甲肾上腺素(noradrenaline,NE)系统超兴奋活动、下丘脑后部组胺受体增加、下丘脑外侧-食欲素系统活动增强以及中脑黑质致密部多巴胺转运体功能异常可导致其觉醒延长.其次,ASD儿童丘脑网状核功能异常,短链脂肪酸、铁元素、维生素A等物质水平降低会导致其非快速眼动(non-rapid eye movement,NREM)睡眠异常,而中缝背核5-羟色胺能神经元活动增强以及杏仁核调控作用异常可扰乱其快速眼动(rapid eye movement,REM)睡眠.此外,ASD儿童脑内褪黑素水平降低和基底前脑胆碱能神经元结构功能改变可导致其睡眠时相转换异常.因此,研究ASD儿童睡眠障碍病理特征并探索其神经机制对进一步寻找针对其核心症状的治疗新策略具有重要意义.

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