目的 观察索拉菲尼（Sorafenib）是否能增强肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体（TRAIL）诱导人肝癌\r\n细胞凋亡并探讨其作用机制。方法 体外培养人肝癌HepG2 细胞，MTT 法测定细胞增殖活性，碘化丙啶\r\n（PI）染色流式细胞术（FCM）和细胞凋亡ELISA 检测试剂盒检测细胞凋亡，Western blotting 分析Mcl-1 的表\r\n达。结果 索拉菲尼具有增强TRAIL 诱导人肝癌HepG2 细胞凋亡的作用，并呈剂量和时间依赖的方式抑制\r\nMcl-1 的表达。Mcl-1 过表达能抑制索拉菲尼增强TRAIL 诱导HepG2 细胞凋亡的作用。结论 索拉菲尼通\r\n过抑制Mcl-1 的蛋白表达增强TRAIL 诱导人肝癌细胞凋亡的作用。
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